Krankenhauskeim trickst Reserveantiobitka aus: Warum Ärzte Acinetobacter so fürchten

Für einen gesunden Menschen klingt die Begegnung zunächst wenig dramatisch. Bakterien der Gattung Acinetobacter leben in der Umwelt, etwa in Erde und Wasser. Einige Arten können auch Haut und Schleimhäute des Menschen besiedeln, ohne eine Krankheit auszulösen. Doch ausgerechnet unter den Bedingungen einer Intensivstation kann aus diesem unscheinbaren Umweltkeim ein gefährlicher Gegner werden.

Im Krankenhaus zumeist harmloser Keim zum Risiko

Besonders Acinetobacter baumannii hat sich zu einem der gefürchteten Krankenhauskeime entwickelt. Er kann Lungenentzündungen, Wundinfektionen, Harnwegsinfektionen, Blutstrominfektionen und eine Sepsis verursachen. Besonders problematisch sind Stämme, gegen die selbst Carbapeneme – besonders wichtige Reserveantibiotika – kaum oder gar nicht mehr wirken. Die Weltgesundheitsorganisation WHO führt Carbapenem-resistente Acinetobacter baumannii deshalb in ihrer höchsten, der „kritischen“, Prioritätsgruppe antibiotikaresistenter Krankheitserreger. 

Das klingt nach einem Keim, vor dem sich jeder hüten müsste. Ganz so ist es nicht. Für die meisten gesunden Menschen spielt Acinetobacter baumannii im Alltag kaum eine Rolle. Gefährlich wird er vor allem dort, wo Menschen ohnehin schwer krank sind.

Acinetobacter ist eine ganze Bakterienfamilie

„Acinetobacter“ bezeichnet nicht einen einzigen Erreger, sondern eine Gattung mit zahlreichen Arten. Medizinisch besonders wichtig ist der sogenannte Acinetobacter-baumannii-Komplex. Dazu gehören eng verwandte Arten, die mit herkömmlichen Labormethoden teilweise nur schwer auseinanderzuhalten sind.

Das Robert Koch-Institut RKI nennt vor allem A. baumannii sowie verwandte Arten wie A. pittii und A. nosocomialis als opportunistische Erreger. „Opportunistisch“ bedeutet: Die Bakterien nutzen gewissermaßen eine gute Gelegenheit für die Infektion und ihre eigene Vermehrung. Ein gesunder Organismus hält sie normalerweise in Schach. Ist die Immunabwehr geschwächt, die Haut verletzt oder liegen Katheter beziehungsweise Beatmungsschläuche, kann sich die Lage ändern. 

Welche Arten sind besonders relevant?

In den deutschen Meldedaten für 2024 dominierte A. baumannii: Von 811 gemeldeten Fällen mit verminderter Empfindlichkeit gegenüber Carbapenemen entfielen 428 beziehungsweise knapp 53 Prozent ausdrücklich auf diese Art; weitere 199 Fälle wurden als A.-baumannii-Komplex gemeldet. 

Besiedelt heißt noch lange nicht infiziert

Gerade bei diesem Erreger ist ein Unterschied entscheidend: Kolonisation ist nicht gleich Infektion. Ein Mensch kann Acinetobacter beispielsweise auf der Haut, in einer Wunde oder im Rachen tragen, ohne deswegen krank zu sein. Dann spricht man von einer Besiedlung oder Kolonisation. Antibiotika sind deshalb nicht automatisch erforderlich.

Erst wenn sich der Keim im Gewebe vermehrt und eine Erkrankung hervorruft, liegt eine Infektion vor. Gerade auf Intensivstationen ist diese Abgrenzung schwierig: Ein beatmeter schwer kranker Mensch kann Acinetobacter in seinem Atemwegssekret tragen, ohne dass das Bakterium tatsächlich die Ursache einer Lungenentzündung ist. Auch aktuelle Therapieempfehlungen warnen deshalb ausdrücklich davor, einen bloßen Keimnachweis automatisch mit einer behandlungsbedürftigen Infektion gleichzusetzen. 

Die deutschen Daten zeigen, wie wichtig diese Unterscheidung ist. Von 545 Fällen des Jahres 2024, bei denen der Infektionsstatus bekannt war, wurden 200 als Infektion und 345 als Kolonisation eingestuft. 

Wie steckt man sich an?

Im normalen Alltag ist das Risiko gering. Die typische Bühne für problematische Acinetobacter-Infektionen ist das Krankenhaus – insbesondere die Intensivstation. Übertragen werden die Bakterien vor allem durch direkten oder indirekten Kontakt. Das kann über die Hände geschehen, über gemeinsam benutzte medizinische Geräte oder über kontaminierte Oberflächen. Gerade hier besitzt A. baumanniieine ausgesprochen unangenehme Eigenschaft: Er kommt mit Trockenheit vergleichsweise gut zurecht und kann unter geeigneten Bedingungen Tage bis Wochen auf Gegenständen und Flächen überleben. 

Der Keim kann deshalb beispielsweise Bettgestelle, Geräte oder Flächen in unmittelbarer Patientenumgebung kontaminieren. Wird eine solche Übertragungskette nicht früh erkannt, sind Ausbrüche möglich.

Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass jedes Krankenhaus voller gefährlicher Acinetobacter-Bakterien steckt. Entscheidend ist die Kombination aus einem problematischen Stamm, besonders anfälligen Patienten und einer Gelegenheit zur Weiterverbreitung.

Wer besonders gefährdet ist

Typische Risikopatienten liegen auf Intensivstationen, müssen künstlich beatmet werden, tragen Venen- oder Blasenkatheter, haben größere offene Wunden oder Verbrennungen, sind immungeschwächt oder wurden bereits längere Zeit mit Antibiotika behandelt.

Auch lange Krankenhausaufenthalte erhöhen das Risiko. Besondere Aufmerksamkeit gilt Patienten, die zuvor in Krankenhäusern von Regionen behandelt wurden, in denen Carbapenem-resistente A. baumannii deutlich häufiger vorkommen.

Das ist keine theoretische Vorsichtsmaßnahme. Mehrere deutsche Ausbrüche konnten auf Patienten zurückgeführt werden, die zuvor im Ausland medizinisch versorgt worden waren. 

Was Acinetobacter im Körper anrichten kann

Die Symptome hängen davon ab, welches Organ betroffen ist.

• Bei einer Lungenentzündung können Fieber, Husten, Atemnot und eine Verschlechterung der Sauerstoffversorgung auftreten. Besonders gefürchtet ist die beatmungsassoziierte Pneumonie, also eine Lungenentzündung bei maschinell beatmeten Patienten.
  
• Wunden können sich entzünden, schmerzen, gerötet sein oder Sekret bilden. Harnwegsinfektionen können unter anderem Fieber und Beschwerden beim Wasserlassen auslösen, wobei bei Intensivpatienten häufig ein Blasenkatheter beteiligt ist.
  
• Gelangen die Bakterien in die Blutbahn, kann eine Bakteriämie entstehen – Bakterien lassen sich dann im Blut nachweisen. Daraus kann sich eine Sepsis, umgangssprachlich Blutvergiftung, entwickeln. Dabei reagiert der gesamte Organismus lebensbedrohlich auf eine Infektion. Blutdruckabfall, Kreislaufversagen und Schäden an mehreren Organen können die Folge sein.
  
• Seltener verursacht Acinetobacter unter anderem Weichteilinfektionen oder eine Meningitis, also eine Hirnhautentzündung. 

Warum ausgerechnet dieser Keim so gefürchtet ist

Sein größtes Talent ist nicht außergewöhnliche Aggressivität. Es ist seine Zähigkeit. A. baumannii kann Biofilme bilden – schleimartige Gemeinschaften von Bakterien, die beispielsweise auf Oberflächen oder medizinischem Material haften. Dazu kommt seine Fähigkeit, Austrocknung vergleichsweise gut zu überstehen.

Noch bedrohlicher ist sein Arsenal gegen Antibiotika. Der Erreger besitzt bereits natürliche Widerstandsfähigkeiten und kann zusätzlich Resistenzgene erwerben. Unter anderem verändert er Angriffspunkte von Antibiotika, pumpt Wirkstoffe wieder aus seiner Zelle heraus oder bildet Enzyme, die Medikamente zerstören.

Besonders berüchtigt sind Carbapenemasen. Das sind bakterielle Enzyme, die Carbapenem-Antibiotika spalten und damit unwirksam machen können. Bei A. baumannii spielen unter anderem Enzyme vom OXA-Typ eine große Rolle. In Deutschland war 2024 OXA-23 das am häufigsten gemeldete Resistenzgen; danach folgten unter anderem NDM beziehungsweise NDM-1 und OXA-72.

Wenn die Reserve nicht mehr wirkt

Carbapeneme wie Meropenem und Imipenem gehören zu den besonders wichtigen Antibiotika für schwere bakterielle Infektionen. Fällt auch diese Gruppe aus, wird die Auswahl erheblich kleiner. Und A. baumannii beschränkt sich häufig nicht auf eine einzige Resistenz.

Carbapenem-resistente Stämme sind oftmals gleichzeitig unempfindlich gegen weitere Antibiotikaklassen. Die amerikanische Infectious Diseases Society of America (IDSA, Fachgesellschaft für Infektionskrankheiten) weist darauf hin, dass ein Carbapenem-resistenter A. baumannii meist bereits Resistenzen gegen einen großen Teil der sonst infrage kommenden Medikamente erworben hat. 

Genau daraus entsteht die Gefahr: Ein schwer kranker Patient hat nicht nur eine schwere Infektion – Ärzte müssen gleichzeitig einen Wirkstoff finden, gegen den das Bakterium überhaupt noch empfindlich ist.

Deutschlands Zahlen: selten – aber keineswegs verschwunden

Seit 2016 besteht in Deutschland eine Meldepflicht für bestimmte besonders resistente Acinetobacter-Nachweise. Für das Jahr 2024 weist das RKI 811 Fälle von Acinetobacter-Infektionen oder -Kolonisationen mit verminderter Empfindlichkeit gegenüber Carbapenemen beziehungsweise Carbapenemase-Nachweis aus. Das entsprach rund einem Fall je 100.000 Einwohner. 

87 Prozent der Patienten mit vorliegender Angabe zur Hospitalisierung waren im Krankenhaus. Unter 807 Fällen mit entsprechender Information wurden 47 Todesfälle registriert. Bei 10 davon wurde angegeben, dass die Betroffenen an der gemeldeten Erkrankung verstorben seien. Diese Zahlen dürfen jedoch ausdrücklich nicht als allgemeine „Acinetobacter-Sterblichkeit“ interpretiert werden: Die Meldestatistik enthält Infektionen und bloße Kolonisationen und viele Betroffene leiden ohnehin unter schweren Grunderkrankungen. 

Bemerkenswert ist außerdem: Das RKI registrierte allein in 2024 14 Ausbrüche mit zusammen 46 Fällen. Der größte umfasste 11 Fälle. 

Wie tödlich ist Acinetobacter wirklich?

Eine einfache Zahl wäre verführerisch – und medizinisch unseriös. Ein gesunder Mensch, der Acinetobacter auf der Haut trägt, hat ein völlig anderes Risiko als ein beatmeter Intensivpatient mit einer Carbapenem-resistenten A.-baumannii-Blutstrominfektion.

Bei schweren invasiven Infektionen wurden in Studien hohe Sterblichkeitsraten beobachtet. Eine Metaanalyse mit 2546 Patienten berichtete insgesamt bei rund 33 Prozent einen Todesfall; bei Carbapenem-resistenten Infektionen war das Sterberisiko deutlich höher als bei empfindlichen Stämmen. Die Autoren warnen allerdings vor einer zu einfachen Interpretation, weil Patienten mit resistenten Erregern häufig bereits schwerer krank sind und nicht immer sofort ein wirksames Antibiotikum erhalten. 

Auch moderne Therapiestudien zeigen, um welche Größenordnung es bei besonders schweren Erkrankungen gehen kann. In einer Studie mit Carbapenem-resistenten Infektionen starben innerhalb von 28 Tagen 19 Prozent der mit Sulbactam-Durlobactam behandelten Patienten und rund 32 Prozent in der Colistin-Vergleichsgruppe. 

Die richtige Botschaft lautet deshalb nicht: „Jeder dritte Acinetobacter-Patient stirbt.“ Sondern: Eine invasive Infektion mit einem hochresistenten A. baumannii bei einem schwer kranken Intensivpatienten kann lebensbedrohlich sein.

Deutschlands spektakulärster Ausbruch: Kiel 2014/2015

Wie schwierig ein solcher Keim einzudämmen sein kann, zeigte der Ausbruch am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel. Ein Patient, der zuvor nach einem Unfall in der Türkei behandelt worden war, brachte offenbar einen multiresistenten Acinetobacter baumannii mit. Der Erreger breitete sich anschließend im Klinikum aus.

Insgesamt wurde der Keim bei 31 Patienten nachgewiesen. 12 der betroffenen schwer kranken Patienten starben. Bei 9 wurde der Erreger nach Angaben der Klinik als Todesursache ausgeschlossen; bei 3 konnte ein Beitrag zum Tod nicht sicher ausgeschlossen werden. Der Stamm war gegen vier wichtige Antibiotikagruppen resistent und wurde damals als 4MRGN – vierfach multiresistenter gramnegativer Erreger – eingestuft. Genetische Untersuchungen bestätigten später einen klonalen Ausbruch: Die untersuchten Isolate gingen auf denselben Stamm zurück. 

Der Kieler Fall machte bundesweit Schlagzeilen – und demonstrierte, wie ein für Gesunde meist unspektakuläres Bakterium in einem Krankenhaus eine komplette Organisation unter Druck setzen kann.

Bereits 2006 kam es an einem deutschen Universitätsklinikum zu einem länger anhaltenden Ausbruch mit einem Carbapenem-resistenten A. baumannii, der das Resistenzgen OXA-23 trug. Innerhalb von zehn Monaten erwarben 32 Patienten auf fünf Intensiv- und zwei Normalstationen den Ausbruchsstamm. Molekulare Analysen zeigten dessen Verwandtschaft mit einem international verbreiteten A.-baumannii-Klon.

Als wesentlicher Übertragungsweg galt die Weitergabe zwischen Patienten, insbesondere über Kontakte im Krankenhaus. Mit konsequenter Standardhygiene, Schulung des Personals und Screening von Intensivpatienten gelang es schließlich, den Ausbruch zu kontrollieren. 

Auch die Medizinische Hochschule Hannover erlebte 2008 einen häufig zitierten größeren Ausbruch auf einer Schwerbrandverletzten-Intensivstation mit 23 Betroffenen. Dieser historische Fall wird in Übersichtsquellen regelmäßig genannt.

2021: Gleich mehrere Bundesländer betroffen

Wie international diese Erreger reisen können, zeigte ein vom RKI untersuchtes Geschehen im Sommer 2021. Nahezu gleichzeitig wurden Carbapenem-resistente A. baumannii in Kliniken in Rheinland-Pfalz, Baden-Württemberg und Hessen entdeckt. Die Untersuchung ergab drei getrennte Ausbruchsgeschehen mit insgesamt 18 Fällen. 6 davon wurden als mutmaßliche Infektionen des Blutes oder der Atemwege und 12 als Kolonisationen gewertet.

Eine entscheidende Spur führte nach Rumänien: Mehrere schwer verbrannte Patienten waren zuvor dort in Kliniken behandelt und anschließend nach Deutschland verlegt worden. Die Forscher gehen davon aus, dass verschiedene resistente Stämme auf diesem Weg nach Deutschland gelangten und anschließend teilweise innerhalb der Kliniken übertragen wurden. 

Das Beispiel zeigt zugleich, weshalb Kliniken bei Patienten nach einem Krankenhausaufenthalt in Ländern mit hoher Verbreitung solcher Erreger gezielt screenen können.

Wie wird behandelt?

Zunächst muss das Labor klären, um welchen Erreger es sich handelt – und vor allem, welche Antibiotika noch wirken. Dazu wird ein Antibiogramm erstellt. Bei einem empfindlichen Acinetobacter stehen deutlich mehr Medikamente zur Verfügung. Bei Carbapenem-resistentem A. baumannii wird die Therapie dagegen schnell zur Spezialaufgabe für Infektiologen und Mikrobiologen.

Sulbactam besitzt eine Besonderheit: Obwohl es eigentlich als Hemmstoff bakterieller Betalaktamasen bekannt ist, besitzt es selbst direkte Aktivität gegen A. baumannii.

Eine neuere Entwicklung ist die Kombination Sulbactam-Durlobactam. Durlobactam schützt Sulbactam vor mehreren Resistenz-Enzymen des Bakteriums. In den USA wurde das Medikament 2023 für bestimmte durch den A.-baumannii-calcoaceticus-Komplex verursachte Krankenhaus- und Beatmungspneumonien zugelassen. Die aktuelle IDSA-Empfehlung von 2026 priorisiert Sulbactam-Durlobactam bei invasiven Carbapenem-resistenten A.-baumannii-Infektionen, üblicherweise zusammen mit einem Carbapenem. 

Weitere Mittel wie hoch dosiertes Ampicillin-Sulbactam, Cefiderocol, Minocyclin, Tigecyclin oder Polymyxine können je nach Resistenzlage und Infektionsort eine Rolle spielen. Einige dieser Medikamente haben allerdings erhebliche Nachteile. Colistin beziehungsweise verwandte Polymyxine können beispielsweise die Nieren schädigen. 

Das ist ausdrücklich keine Therapie zum Auswendiglernen: Die Behandlung eines hochresistenten A. baumannii gehört in fachkundige Hände und muss an Resistenztest, Infektionsort, Nierenfunktion und Zustand des Patienten angepasst werden.

Das Problem beginnt manchmal schon vor dem Antibiotikum

Bei schweren Infektionen zählt Zeit. Wird zunächst ein Antibiotikum gegeben, gegen das der Erreger resistent ist, verliert der Patient wertvolle Stunden oder Tage. Dazu kommt ein weiteres Dilemma: Übermäßiger und unnötiger Antibiotikaeinsatz begünstigt wiederum die Auswahl resistenter Bakterien. Deshalb gehört sogenanntes Antibiotic Stewardship zur Prävention – also der möglichst gezielte, richtige und sparsame Einsatz von Antibiotika.

Das wirksamste Medikament gegen den nächsten resistenten Krankenhauskeim könnte damit teilweise eines sein, das heute nicht unnötig verschrieben wird.

Warum Hygiene bei Acinetobacter besonders wichtig ist

Bei diesem Keim entscheidet nicht allein der Arzneischrank. Konsequente Händedesinfektion, Reinigung und Desinfektion der Patientenumgebung, Aufbereitung medizinischer Geräte sowie je nach Situation Isolation oder Kohortierung betroffener Patienten gehören zu den wichtigsten Maßnahmen.

Katheter und Beatmungsschläuche sollten nur so lange eingesetzt werden, wie sie medizinisch erforderlich sind. Bei besonderen Risikokonstellationen kann bereits bei Aufnahme ein Screening sinnvoll sein.

Dass solche Maßnahmen funktionieren, zeigen Ausbruchsuntersuchungen immer wieder. Allerdings gilt A. baumannii wegen seiner Überlebensfähigkeit in der Umwelt als besonders hartnäckiger Gegner. Die Deutsche Gesellschaft für Krankenhaushygiene bezeichnete entsprechende Ausbrüche bereits während der Kieler Krise als besonders schwierig zu beherrschen. 

Muss sich ein Krankenhausbesucher Sorgen machen?

Normalerweise nein. Das typische Risiko trägt nicht der gesunde Besucher, der für eine Stunde neben einem Krankenbett sitzt. Gefährdet sind vor allem schwer kranke, abwehrgeschwächte Patienten mit offenen Eintrittspforten und invasiven medizinischen Geräten.

Trotzdem ist die einfachste Schutzmaßnahme für Besucher genau dieselbe wie für Ärzte und Pflegekräfte: Hände desinfizieren.

Und wer einen Patienten mit einem multiresistenten Erreger besucht, sollte sich an die konkreten Hygieneanweisungen der Station halten.

Der eigentliche Schrecken steckt in der Kombination

Acinetobacter baumannii ist kein Superkeim, der jeden Menschen sofort schwer krank macht. Seine Gefährlichkeit entsteht aus einer ungünstigen Kombination: besonders verletzlicher Patient + widerstandsfähiges Bakterium + Krankenhausumgebung + Antibiotikaresistenz.

Genau deshalb beschäftigt der Erreger die Weltgesundheitsorganisation, das RKI und internationale Infektionsmediziner so intensiv.

Für Gesunde bleibt Acinetobacter meistens unspektakulär. Für einen beatmeten Intensivpatienten mit einer Sepsis und einem Stamm, gegen den selbst Reserveantibiotika versagen, kann derselbe Keim dagegen zum medizinischen Wettlauf gegen die Zeit werden. tok

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