Herzinfarkt: Wie ein im Körper schlafendes Herpesvirus die Heilung erschweren kann

Ein weit verbreitetes Herpesvirus bleibt nach einer Infektion lebenslang im Körper. Meist völlig unbemerkt. Doch nach einem Herzinfarkt könnte der unsichtbare Mitbewohner die Heilung erschweren. Eine neue Studie zeigt, warum das Immunsystem dabei eine entscheidende Rolle spielt.

Was die Katastrophe Herzinfarkt noch verschärfen kann

Ein Herzinfarkt ist für den Körper eine Katastrophe. Ein Blutgefäß, das den Herzmuskel mit Sauerstoff versorgt, wird verschlossen. Herzmuskelzellen sterben ab. Je länger die Durchblutung unterbrochen bleibt, desto größer kann der Schaden werden. Doch selbst wenn die akute Gefahr überstanden ist, beginnt für das Herz eine schwierige Phase: Es muss die Folgen des Infarkts bewältigen.

Dabei spielt das Immunsystem eine entscheidende Rolle. Und ausgerechnet ein alter Bekannter, der sich bei vielen Menschen seit Jahrzehnten im Körper versteckt, könnte diese Reparaturarbeiten empfindlich stören. Die Rede ist vom Zytomegalievirus, kurz CMV. Es gehört zur großen Familie der Herpesviren und ist weltweit verbreitet. Viele Menschen infizieren sich irgendwann im Laufe ihres Lebens, ohne jemals etwas davon zu bemerken.

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Würzburg und der Universität Rijeka in Kroatien haben jetzt gemeinsam untersucht, welchen Einfluss dieser lebenslange Virenbegleiter auf die Erholung des Herzens nach einem Infarkt haben könnte. Ihre Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research veröffentlicht.

Ein Virus, das niemals ganz verschwindet

Wer sich einmal mit dem Zytomegalievirus infiziert hat, wird es normalerweise nicht wieder vollständig los. Das ist bei Herpesviren typisch. Auch die Erreger von Lippenherpes, Windpocken und Pfeifferschem Drüsenfieber können nach einer Infektion lebenslang im Körper bleiben. Allerdings bedeutet das nicht, dass die Viren ständig Krankheiten verursachen. CMV verhält sich bei Menschen mit einem gesunden Immunsystem meistens ausgesprochen unauffällig.

Nach der ersten Infektion zieht sich das Virus gewissermaßen zurück. Es verbleibt in bestimmten Körperzellen in einem Ruhezustand, den Mediziner als Latenz bezeichnen. Das Virus ist noch vorhanden, vermehrt sich aber nicht dauerhaft in großem Umfang. Für das Immunsystem ist die Angelegenheit trotzdem nicht vollständig erledigt. Es muss den Eindringling weiterhin kontrollieren und verhindern, dass er wieder aktiv wird. Das kostet Aufmerksamkeit und verändert im Laufe der Jahre die Zusammensetzung und Aktivität bestimmter Immunzellen.

Besonders interessant: CMV kann dazu beitragen, dass sich das Immunsystem mit zunehmendem Alter verändert. Fachleute sprechen von Immunoseneszenz, also altersbedingten Veränderungen der Immunabwehr. Genau hier setzt die neue Herzforschung an.

Nach einem Infarkt muss die Entzündung wieder verschwinden

Damit ein geschädigtes Herz heilen kann, braucht es zunächst eine Entzündungsreaktion. Das klingt widersprüchlich, denn Entzündungen gelten häufig als etwas Schlechtes. Tatsächlich sind sie aber ein unverzichtbarer Bestandteil der körpereigenen Reparatur. Nach einem Herzinfarkt wandern Immunzellen in das geschädigte Gewebe ein. Sie beseitigen abgestorbene Zellen und bereiten die Wundheilung vor.

Anschließend muss die Entzündung wieder abklingen. Anstelle des abgestorbenen Herzmuskels bildet sich Narbengewebe, das die geschädigte Herzwand stabilisiert. Neue funktionsfähige Herzmuskelzellen entstehen beim erwachsenen Menschen allerdings nur in sehr begrenztem Umfang. Deshalb kann eine Narbe den verlorenen Herzmuskel nicht vollständig ersetzen.

Problematisch wird es, wenn die Entzündung zu heftig ausfällt oder zu lange anhält. Dann kann sich die Schädigung verstärken. Das Herz verändert möglicherweise seine Form, die Herzkammer kann sich erweitern und die Pumpleistung dauerhaft abnehmen. Mediziner bezeichnen solche ungünstigen Veränderungen als kardiales Remodeling, also als Umbau des Herzens.

Das Virus verändert die Ausgangslage

Die Forscher wollten wissen, ob eine frühere CMV-Infektion die empfindliche Balance zwischen notwendiger Entzündung und anschließender Heilung stören kann. Dazu untersuchten sie Mäuse, die mit einem Zytomegalievirus infiziert waren. Das bei Mäusen vorkommende Virus unterscheidet sich zwar vom menschlichen CMV, besitzt aber wichtige biologische Gemeinsamkeiten.

Die Wissenschaftler entdeckten, dass sich in den Herzen der infizierten Tiere mehr Immunzellen befanden als bei nicht infizierten Mäusen. Außerdem zeigten Untersuchungen des Herzgewebes Veränderungen, die auf eine unterschwellige Entzündungsbereitschaft hindeuteten. Bemerkenswert war zunächst, was nicht geschah: Diese Veränderungen allein führten bei den Tieren nicht zu einer erkennbaren Schädigung des Herzens.

Erst nach einem experimentell ausgelösten Herzinfarkt zeigte sich der Unterschied. Bei den zuvor infizierten Mäusen fiel die Entzündungsreaktion stärker aus. Die anschließende Reparatur des Herzmuskels verlief ungünstiger, und die Herzfunktion erholte sich schlechter als bei nicht infizierten Tieren. Das Virus hatte also offenbar die Voraussetzungen verändert, unter denen das Herz mit einer schweren Verletzung fertigwerden musste.

Auch bei Herzpatienten fanden sich Hinweise

So aufschlussreich Tierversuche sein können: Entscheidend ist natürlich, ob sich ähnliche Zusammenhänge auch beim Menschen finden lassen. Deshalb werteten die Wissenschaftler zusätzlich Daten von Herzinfarktpatienten aus Würzburg und Newcastle in Großbritannien aus. Dabei untersuchten sie unter anderem Immunzellen und Antikörper, die gegen CMV gerichtet sind. Auch hier fanden sich Zusammenhänge zwischen der CMV-spezifischen Immunantwort und dem späteren Krankheitsverlauf nach einem Herzinfarkt.

Das ist ein wichtiger Hinweis, aber noch kein endgültiger Beweis. Denn die Patientendaten wurden rückblickend ausgewertet. Solche sogenannten retrospektiven Untersuchungen können Zusammenhänge sichtbar machen, aber nicht zuverlässig klären, ob ein bestimmter Faktor tatsächlich die Ursache ist.

Möglicherweise spielen weitere Einflüsse eine Rolle, etwa das Alter, bestehende Erkrankungen oder der allgemeine Zustand des Immunsystems. Prof. Dr. Stefan Frantz, Direktor der Medizinischen Klinik I am Universitätsklinikum Würzburg, betont deshalb, dass weitere klinische Studien notwendig sind. Erst sie können zeigen, ob eine besonders ausgeprägte Immunantwort auf CMV tatsächlich mit einer schlechteren Erholung der Herzfunktion verbunden ist.

Bedeutet CMV automatisch ein höheres Herzinfarktrisiko?

Aus der neuen Untersuchung lässt sich nicht ableiten, dass jeder Mensch mit einer CMV-Infektion ein erhöhtes Herzinfarktrisiko hat. Die Forscher haben vor allem untersucht, wie sich eine bereits bestehende Infektion auf die Reparaturprozesse nach einem Herzinfarkt auswirken könnte. Das ist ein wichtiger Unterschied.

Auch lässt sich aus den Ergebnissen nicht schließen, dass CMV bei jedem infizierten Menschen eine krankhafte Dauerentzündung des Herzens verursacht. Eine latente CMV-Infektion ist weit verbreitet und bleibt bei immungesunden Menschen in aller Regel ohne erkennbare gesundheitliche Folgen.

Besondere medizinische Bedeutung besitzt das Virus allerdings bereits heute bei Menschen mit stark geschwächtem Immunsystem sowie während einer Schwangerschaft, weil eine Infektion des ungeborenen Kindes schwerwiegende Folgen haben kann.

Muss man sich jetzt auf CMV testen lassen?

Für Menschen, die einen Herzinfarkt überstanden haben, ergibt sich aus der neuen Studie zunächst keine zusätzliche Routineuntersuchung. Ein positiver CMV-Antikörpertest zeigt häufig lediglich an, dass irgendwann im Leben eine Infektion stattgefunden hat. Er sagt nicht automatisch aus, dass das Virus derzeit aktiv ist oder die Heilung des Herzens beeinträchtigt.

Auch eine vorsorgliche Behandlung mit antiviralen Medikamenten lässt sich aus den Studienergebnissen nicht begründen. Zwar gibt es Medikamente gegen bestimmte CMV-Erkrankungen. Diese kommen jedoch vor allem in besonderen medizinischen Situationen zum Einsatz, beispielsweise bei schwer immungeschwächten Patienten. Sie sind nicht als allgemeine Behandlung zur Verbesserung der Herzheilung etabliert.

Für Herzinfarktpatienten bleiben deshalb die bewährten Maßnahmen entscheidend: eine rasche Wiederherstellung der Durchblutung, die konsequente Einnahme verordneter Medikamente, die Behandlung von Risikofaktoren und eine individuell angepasste kardiologische Rehabilitation.

Könnte das Immunsystem zum neuen Behandlungsziel werden?

Und was wäre, wenn man das Immunsystem selbst zum Behandlungsziel macht? Diese Frage macht die Untersuchung wissenschaftlich so spannend. Bislang konzentriert sich die Behandlung eines Herzinfarkts vor allem darauf, das verschlossene Herzkranzgefäß möglichst schnell wieder zu öffnen, Komplikationen zu verhindern und die verbliebene Herzfunktion zu schützen.

Doch die neue Studie deutet darauf hin, dass auch die immunologische Vorgeschichte eines Menschen beeinflussen könnte, wie gut sich sein Herz erholt. Vielleicht wird es eines Tages möglich sein, besonders ungünstige Entzündungsreaktionen nach einem Infarkt gezielter zu erkennen und zu behandeln. Ob dazu die Reaktion auf CMV beeinflusst werden müsste oder andere Teile der Immunabwehr geeigneter wären, ist allerdings noch völlig offen.

Für Prof. Dr. Gustavo Ramos und seine Kollegen steht deshalb zunächst weitere Grundlagenforschung auf dem Programm. Sie wollen besser verstehen, wie frühere Virusinfektionen die Immunabwehr verändern und welche Folgen das für geschädigtes Herzgewebe hat. Die aktuelle Arbeit ist zugleich ein Beispiel für erfolgreiche internationale Zusammenarbeit: Zwei Forschergruppen in Würzburg und Rijeka waren zunächst unabhängig voneinander auf ähnliche Fragestellungen gestoßen. Statt miteinander um die schnellste Veröffentlichung zu konkurrieren, beschlossen sie, ihre Untersuchungen zusammenzuführen. Daraus entstand eine gemeinsame Studie, an der auch Wissenschaftler aus Newcastle, Paris und Graz beteiligt waren.

Die wichtigste Erkenntnis: Wie gut sich ein Herz nach einem Infarkt erholt, hängt möglicherweise nicht allein vom Ausmaß der akuten Schädigung ab. Auch Infektionen, die viele Jahre zurückliegen und längst vergessen sind, könnten dabei eine Rolle spielen. Ein Virus muss also nicht aktiv eine Krankheit auslösen, um möglicherweise Einfluss auf die Gesundheit zu nehmen. Manchmal genügt es, dass es das Immunsystem dauerhaft verändert hat. pm/tok

Info
Originalstudie: Wissenschaftliche Grundlage: Dapergola E. et al., „Cytomegalovirus Latency Fuels Inflammation Following Myocardial Infarction“, Circulation Research, 14. September 2026. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327799.