Das Geheimnis im Blut von Bären im Winterschlaf: Neue Wege für Thrombose-Medikamente

Monatelang liegen Braunbären nahezu regungslos in ihren Winterquartieren. Für Menschen wäre eine derart lange Bewegungslosigkeit gefährlich: Blutgerinnsel könnten entstehen und lebensbedrohliche Lungenembolien auslösen. Bären besitzen einen natürlichen Schutzmechanismus. Wissenschaftler haben inzwischen ein bestimmtes Protein als entscheidenden Mitspieler identifiziert. Neue Forschungsergebnisse deuten an: Ähnliche Vorgänge könnten sich auch im menschlichen Körper abspielen. Das weckt Hoffnungen auf eine neue Generation von Thrombosemedikamenten.

Monatelang liegen – ohne gefährliche Blutgerinnsel

Was für einen Menschen gefährlich werden könnte, gehört für einen Braunbären zum normalen Jahresablauf. Wenn die Temperaturen sinken und das Nahrungsangebot knapp wird, zieht sich das Tier in sein Winterquartier zurück. Dort verbringt es mehrere Monate mit stark eingeschränkter Bewegung. Herzschlag, Stoffwechsel und Energieverbrauch werden heruntergefahren. Der Bär lebt von seinen Fettreserven.

Dabei geschieht etwas Erstaunliches: Trotz der langen Bewegungslosigkeit entwickeln überwinternde Braunbären offenbar nicht das erhöhte Thromboserisiko, das man bei Menschen unter vergleichbaren Bedingungen erwarten würde.

Denn normalerweise gilt mangelnde Bewegung als wichtiger Risikofaktor für gefährliche Blutgerinnsel. Besonders nach Operationen, schweren Verletzungen oder bei längerer Bettlägerigkeit steigt die Gefahr einer sogenannten venösen Thromboembolie.

Was ist eine Thrombose – und warum kann sie lebensgefährlich werden?

Eine Thrombose entsteht, wenn sich innerhalb eines Blutgefäßes ein Blutgerinnsel bildet, das den Blutfluss behindert oder das Gefäß sogar vollständig verschließt. Mediziner bezeichnen ein solches Gerinnsel als Thrombus. Besonders häufig sind die tiefen Venen der Beine und des Beckens betroffen. Dann spricht man von einer tiefen Venenthrombose.

Normalerweise ist die Blutgerinnung ein lebenswichtiger Schutzmechanismus. Bei einer Verletzung sorgt sie dafür, dass eine Blutung gestoppt wird. Bei einer Thrombose entsteht dagegen ein Gerinnsel an einer Stelle, an der es nicht benötigt wird.

Drei Mechanismen können die Entstehung begünstigen: ein verlangsamter Blutfluss, Veränderungen oder Schädigungen der Gefäßwand und eine erhöhte Gerinnungsbereitschaft des Blutes. Diese drei Faktoren werden als Virchow-Trias bezeichnet.

Zu den Risikofaktoren gehören längere Bettlägerigkeit, größere Operationen, schwere Verletzungen, Krebserkrankungen und bestimmte hormonelle Einflüsse. Auch eine Schwangerschaft, eine frühere Thrombose oder angeborene Gerinnungsstörungen können das Risiko erhöhen.

Typische Warnzeichen einer tiefen Beinvenenthrombose sind eine plötzlich auftretende, meist einseitige Schwellung des Beines, Schmerzen, ein Spannungsgefühl oder eine Überwärmung der betroffenen Körperregion. Manchmal verfärbt sich die Haut rötlich oder bläulich. Allerdings können Thrombosen auch ohne deutliche Beschwerden auftreten.

Besonders gefährlich wird es, wenn sich ein Teil des Gerinnsels löst und mit dem Blutstrom über das Herz in die Lunge gelangt. Dort kann es eine Lungenarterie verschließen. Eine solche Lungenembolie kann die Sauerstoffversorgung und den Kreislauf massiv beeinträchtigen.

Plötzliche Atemnot, Brustschmerzen, Herzrasen, Ohnmacht oder ein Kreislaufzusammenbruch sind mögliche Warnzeichen. Bei Verdacht auf eine Lungenembolie muss sofort der Rettungsdienst unter 112 verständigt werden. Auch eine vermutete tiefe Venenthrombose sollte unverzüglich ärztlich abgeklärt werden.

Wie wird eine Thrombose behandelt?

Die wichtigste Behandlung besteht in der Regel aus gerinnungshemmenden Medikamenten, sogenannten Antikoagulanzien. Sie verhindern, dass das Gerinnsel weiter wächst und neue Blutgerinnsel entstehen. Der Körper kann vorhandene Gerinnsel anschließend teilweise oder vollständig selbst abbauen.

Bei bestimmten schweren Verläufen kommen zusätzlich Verfahren infrage, die das Gerinnsel gezielt auflösen oder mechanisch entfernen.

Wie lange eine gerinnungshemmende Behandlung notwendig ist, hängt unter anderem von der Ursache der Thrombose, dem Rückfallrisiko und der individuellen Blutungsgefahr ab.

Die beste Strategie bleibt die Vorbeugung: frühzeitige Bewegung nach Operationen, regelmäßige Aktivierung der Beinmuskulatur bei längeren Sitzphasen und bei erhöhtem Risiko eine ärztlich angeordnete medikamentöse Thromboseprophylaxe.

Gerade deshalb ist die Forschung am Winterschlaf der Braunbären so interessant: Sie könnte eines Tages helfen, gefährliche Blutgerinnsel noch gezielter zu verhindern.

Warum also bleibt der Bär weitgehend verschont?

Eine internationale Forschungsgruppe unter maßgeblicher Beteiligung der Ludwig-Maximilians-Universität München ging dieser Frage nach. Ihre Ergebnisse erschienen 2023 im renommierten Wissenschaftsmagazin Science. Sie zeigen, dass der Organismus bei längerer Bewegungslosigkeit offenbar bestimmte Schutzmechanismen aktivieren kann. Bei der Suche nach dem natürlichen Schutzmechanismus untersuchten die Wissenschaftler Blutproben von Braunbären aus Schweden. Sie verglichen Proben aus der aktiven Sommerzeit mit solchen aus dem Winterschlaf.

Besonders interessierten sie sich für die Blutplättchen, medizinisch Thrombozyten genannt. Diese kleinen Zellbestandteile sind unverzichtbar für die Blutstillung. Wird ein Blutgefäß verletzt, helfen sie dabei, die Wunde zu verschließen. Allerdings können Blutplättchen auch an der Entstehung krankhafter Blutgerinnsel beteiligt sein.

Mithilfe moderner Proteomanalysen untersuchten die Forschenden Tausende Proteine in den Blutplättchen der Bären. Dabei stießen sie auf einen auffälligen Unterschied. Ein Protein mit der Bezeichnung HSP47 war während des Winterschlafs rund 55-fach geringer vorhanden als während der aktiven Sommermonate. HSP47 steht für Heat Shock Protein 47. Es ist unter anderem als sogenanntes Chaperon bekannt, also als ein Hilfsprotein, das bei der korrekten Verarbeitung anderer Proteine mitwirkt. Besonders wichtig ist es für Kollagen, einen wesentlichen Bestandteil des Bindegewebes.

Die Forscher entdeckten jedoch eine weitere Funktion: HSP47 beeinflusst auch das Zusammenspiel zwischen Blutplättchen und bestimmten Immunzellen. Sinkt seine Menge, werden offenbar Prozesse abgeschwächt, die Entzündungsreaktionen und die Bildung von Blutgerinnseln fördern können.

Wenn Blutplättchen und Immunzellen zusammenarbeiten

Eine Thrombose ist nicht einfach nur ein Klumpen geronnenen Blutes. An ihrer Entstehung können auch Entzündungsprozesse beteiligt sein. Dabei spielen neutrophile Granulozyten eine Rolle. Diese weißen Blutkörperchen gehören zur angeborenen Immunabwehr und helfen normalerweise, Krankheitserreger zu bekämpfen.

Unter bestimmten Bedingungen setzen sie netzartige Strukturen aus DNA und Proteinen frei. Wissenschaftler bezeichnen diese als neutrophile extrazelluläre Fallen, kurz NETs. Solche Netze können Krankheitserreger einfangen. Gleichzeitig können sie aber auch die Bildung von Blutgerinnseln begünstigen.

Die Untersuchungen zeigten, dass eine verminderte HSP47-Aktivität die Wechselwirkungen zwischen Blutplättchen und Immunzellen abschwächen kann. Auch die Bildung dieser NET-Strukturen nahm in experimentellen Untersuchungen ab. Der Winterschlaf scheint damit nicht einfach die gesamte Blutgerinnung auszuschalten. Vielmehr verändert der Körper bestimmte biologische Prozesse, die bei längerer Bewegungslosigkeit problematisch werden könnten.

Das ist medizinisch besonders interessant: Ein Schutzmechanismus, der gezielt krankhafte Gerinnungsvorgänge beeinflusst, könnte theoretisch neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen.

Auch querschnittsgelähmte Menschen zeigen solche Anpassungen

Die Wissenschaftler wollten wissen, ob dieser Mechanismus ausschließlich bei überwinternden Bären vorkommt. Dazu untersuchten sie unter anderem Menschen mit langjähriger Querschnittslähmung. Auch bei ihnen fanden sie Hinweise auf eine verminderte HSP47-Aktivität. Das erscheint zunächst widersprüchlich. Denn nach einer frischen Rückenmarksverletzung ist das Risiko für tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien erheblich erhöht. Die entscheidende Unterscheidung liegt in der Dauer der Bewegungseinschränkung.

Während der akuten Phase nach einer Rückenmarksverletzung können mehrere Risikofaktoren zusammenkommen: fehlende Muskelbewegungen, Verletzungsreaktionen, Entzündungsprozesse und eine veränderte Blutgerinnung. Bei langfristig bestehender Immobilität können sich dagegen bestimmte biologische Anpassungsmechanismen entwickeln.

Das bedeutet jedoch keineswegs, dass Menschen mit chronischer Querschnittslähmung grundsätzlich vor Thrombosen geschützt wären. Auch bei ihnen können Blutgerinnsel auftreten. Die Forschung zeigt vielmehr, dass sich die Gerinnungsbiologie bei anhaltender Bewegungslosigkeit verändern kann.

Ein ungewöhnliches Experiment: Wochenlang im Bett

Weitere Hinweise lieferte ein Experiment mit gesunden Freiwilligen. Die Teilnehmer verbrachten mehrere Wochen unter kontrollierten Bedingungen im Bett. Solche Untersuchungen werden unter anderem in der Raumfahrtmedizin durchgeführt, um die Auswirkungen längerer Bewegungslosigkeit auf den menschlichen Organismus zu erforschen.

Auch bei diesen Probanden sank die HSP47-Menge im Verlauf der Immobilität. Die Beobachtung ist bedeutsam, weil sie darauf hindeutet, dass der Mechanismus nicht ausschließlich bei Tieren mit Winterschlaf vorkommt. Offen bleibt allerdings, wodurch der Körper die Produktion beziehungsweise die Menge des Proteins reguliert. Ebenso ist nicht abschließend geklärt, welche weiteren Schutzmechanismen beteiligt sind.

Die HSP47-Veränderung dürfte deshalb eher ein wichtiger Teil eines komplexen biologischen Anpassungsprogramms sein als die alleinige Erklärung für den natürlichen Thromboseschutz.

Neue Studie 2026: Weitere Hinweise aus der Unfallchirurgie

Im Juli 2026 veröffentlichten Wissenschaftler eine weitere Untersuchung, die den Zusammenhang zwischen chronischer Bewegungseinschränkung und bestimmten Gerinnungsmechanismen beleuchtet. Untersucht wurden 90 Menschen, darunter 60 ältere Patienten mit hüftnahen Oberschenkelbrüchen sowie 30 gesunde Kontrollpersonen. Die Patienten wurden anhand ihrer Beweglichkeit vor dem Knochenbruch in zwei Gruppen eingeteilt. Im Mittelpunkt standen zwei Gene: SERPINH1 und ROCK1.

SERPINH1 enthält die genetische Bauanleitung für HSP47. ROCK1 ist an verschiedenen zellulären Signalprozessen beteiligt, die auch für die Funktion von Blutplättchen und Gefäßen relevant sein können. Die Forscher stellten fest, dass die Aktivität beider Gene bei den untersuchten Patientengruppen gegenüber den gesunden Kontrollen teilweise vermindert war.

Während der sechsmonatigen Nachbeobachtung wurden keine klinisch diagnostizierten tiefen Venenthrombosen oder Lungenembolien festgestellt. Das klingt zunächst vielversprechend. Allerdings ist die Aussagekraft begrenzt: Die Studie war klein, die Gruppen unterschieden sich in wichtigen Merkmalen, und bildgebende Untersuchungen wurden nur bei klinischem Verdacht vorgenommen. Unbemerkte Thrombosen konnten deshalb nicht sicher ausgeschlossen werden. Außerdem bedeutet eine verringerte Genaktivität nicht zwangsläufig, dass die Menge des entsprechenden Proteins im gleichen Ausmaß sinkt.

Die Ergebnisse liefern somit zusätzliche Hinweise auf mögliche Anpassungsmechanismen bei chronischer Immobilität. Sie beweisen aber nicht, dass die beobachteten Veränderungen die Patienten vor Thrombosen geschützt haben.

Könnte das Bärenblut neue Medikamente ermöglichen?

Die Entdeckung hat eine spannende Perspektive eröffnet: Vielleicht lässt sich der natürliche Schutzmechanismus eines Tages gezielt für die Medizin nutzen. Bislang stehen zur Vorbeugung und Behandlung venöser Thrombosen verschiedene gerinnungshemmende Medikamente zur Verfügung. Dazu gehören beispielsweise Heparine und direkte orale Antikoagulanzien.

Diese Arzneimittel können das Risiko gefährlicher Blutgerinnsel deutlich senken. Allerdings greifen sie in das Gerinnungssystem ein und können dadurch Blutungen begünstigen. Deshalb suchen Wissenschaftler nach neuen Wirkstoffen, die möglichst gezielt krankhafte Gerinnungsprozesse unterdrücken, ohne die notwendige Blutstillung zu stark zu beeinträchtigen.

HSP47 könnte ein solcher Angriffspunkt sein. Die Idee: Ein Medikament könnte bestimmte Funktionen des Proteins hemmen und dadurch das Zusammenspiel zwischen Blutplättchen und entzündungsfördernden Immunzellen verändern. Allerdings ist das bislang eine experimentelle Perspektive. HSP47 übernimmt im Organismus auch andere wichtige Aufgaben, insbesondere bei der Verarbeitung von Kollagen. Eine vollständige oder ungezielte Blockade könnte deshalb unerwünschte Folgen haben.

Entscheidend wird sein, ob sich einzelne Funktionen des Proteins beeinflussen lassen, ohne wichtige Schutz- und Reparaturprozesse des Körpers zu beeinträchtigen. Ein für die Thrombosevorbeugung klinisch etabliertes HSP47-Medikament gibt es bislang nicht.

Warum sich niemand auf einen natürlichen Schutz verlassen darf

Die Forschung am Winterschlaf der Bären ist faszinierend. Für die medizinische Praxis gilt jedoch weiterhin: Längere Bewegungslosigkeit kann gefährlich sein. Das betrifft insbesondere Menschen nach größeren Operationen, schweren Verletzungen oder während längerer Krankenhausaufenthalte. Auch eine Krebserkrankung, bestimmte hormonelle Einflüsse, frühere Thrombosen und weitere individuelle Faktoren können das Risiko erhöhen.

Bei gefährdeten Patienten entscheiden Ärzte deshalb über geeignete vorbeugende Maßnahmen. Dazu gehören je nach Situation frühe Mobilisation, Bewegungsübungen und gerinnungshemmende Medikamente.

Wichtig ist auch, mögliche Warnzeichen zu erkennen. Eine tiefe Venenthrombose kann sich durch eine neu auftretende einseitige Beinschwellung, Schmerzen, Spannungsgefühl oder eine Überwärmung bemerkbar machen. Allerdings verlaufen manche Thrombosen zunächst ohne auffällige Beschwerden. Plötzliche Atemnot, Brustschmerzen, Kreislaufprobleme oder Ohnmacht können Hinweise auf eine Lungenembolie sein. In solchen Fällen ist sofortige medizinische Hilfe erforderlich.

Die Natur als Vorbild für die Medizin

Die Geschichte des Bärenblutes zeigt, wie überraschend medizinische Forschung sein kann. Was zunächst wie ein biologisches Kuriosum aussieht, führt zu grundlegenden Fragen über die Blutgerinnung, das Immunsystem und die Anpassungsfähigkeit des menschlichen Körpers. Die Entdeckung von HSP47 hat einen neuen Forschungsansatz eröffnet. Die Untersuchungen aus den Jahren 2023 und 2026 zeigen, dass sich bestimmte biologische Veränderungen bei lang anhaltender Bewegungslosigkeit über Artgrenzen hinweg beobachten lassen.

Ob daraus tatsächlich neue Medikamente entstehen, bleibt abzuwarten. Bis dahin liefert der Braunbär vor allem eine faszinierende Erkenntnis: Der Körper kann auf außergewöhnliche Belastungen mit Schutzmechanismen reagieren, die der Medizin bislang nur teilweise bekannt sind. Und vielleicht hilft das Geheimnis eines schlafenden Bären eines Tages dabei, Menschen vor lebensgefährlichen Blutgerinnseln zu bewahren. tok